За матеріалами статті на тему «Оцінка ризику стійкості до пестицидів у патогенів, шкідників та бур’янів цукрових буряків» («Risk assessment for pesticide resistance in sugar beet pathogens, pests and weeds») журналу «Цукрова галузь» («Sugar Industry») 143 (2018) №68.

Myzus persicae, полістійкий шкідник

Серед різних комах-шкідників, що загрожують посівам цукрових буряків, зелена персикова попелиця Myzus persicae відіграє надзвичайно важливу роль і являє собою єдиний організм, який вимагає визначення ризику. У всьому світі шкідники попелиці M. persicae завдають найбільшої економічної ​​шкоди. Фактори, що підтверджують статус цього шкідника: поширеність по всьому світу, коло господарів налічує понад 400 видів, завдає шкоди при прямому живленні та шляхом передачі вірусу, життєвий цикл із короткою тривалістю періоду генерації, здатність до розповсюдження та здатність проявляти стійкість до інсектицидів. Посівам цукрових буряках основна шкода завдається частою передачею вірусу з комплексу «Вірусної жовтухи». На багатьох культурах, включаючи цукровий буряк, M. persicae контролюється виключно хімічними інсектицидними препаратами. У Європі майже 100% площ вирощування цукрових буряків захищено від колонізації M. persicae та представників комплексу «Вірусної жовтухи» за допомогою обробки насіння неонікотиноїдами. Крім того, карбамати, органофосфати (обидва інгібітори ферменту ацетилхолінестерази) та піретроїди (антагоністи каналу натрієвого натрію) вносяться шляхом обприскування. У даний час неонікотиноїди знаходяться в центрі обговорення через їх потенційно екологічну токсичність та вплив на нецільові організми, зокрема медоносних бджіл. У зв'язку з їх однопозиційним принципом дії (MoA) та розповсюдженим проявом стійкості як у M. persicae, так і в інших комах-шкідників, що мають економічне значення в різних країнах світу, слід враховувати високий ризик розвитку стійкості у сімействах інгібіторів ацетилхолінестерази та піретроїдів. Тому, у випадку введення заборони на використання неонікотиноїдів на посівах цукрових буряків, у довгостроковій перспективі очікується, що залишкові карбаматні та піретроїдні сполуки не зможуть контролювати M. persicae та передачу вірусу. У разі введення заборони на неонікотиноїди, доступними залишаться методи виявлення стійкості та збільшиться необхідність проведення масштабних моніторингових заходів.

Ризик стійкості до гербіцидів цукрових буряків

До змикання рядів цукровий буряк є слабо конкурентоспроможним лише до бур’янів, проте, навіть, незначна їх кількість на м² значно знижує вихід цукру. Популяція бур’янів включає різні види, із яких приблизно 10 видів дводольних рослин важко контрольовані та, крім того, близько 30% є видами трав’янистих рослин. Хімічний контроль бур’янів здійснюється на майже 100% площ перед посівом та в післясходовий період проводяться від 3 до 4 обробок. Неселективний гербіцид гліфосат використовується для передпосівної обробки, тоді як у післясходовий період застосовуються різні селективні діючі речовини, включаючи хлоридазон, метамітрон, фенмедифам, десмедифам, ленацил, квінмерак, трифлусульфурон та етофумезат. Застосування гербіцидів поодиночно досить рідко забезпечує широкий спектр контролю. Тому, вони застосовуються в сумішах, що складаються з декількох сполук із різними принципами дії (MoA) та можуть змінюватися протягом вегетаційного періоду.

Відповідно, загальний ризик виникнення стійкості до гербіцидів цукрових буряків низький, оскільки сполуки з різними принципами дії (МoA) застосовуються послідовно одна за одною та пристосовуються до груп бур’янів кожного поля, на відміну від інших основних культурам, таких як кукурудза та пшениця, де принципи контролю включають значно менше розмаїття хімічних сполук, у тому числі повторне обприскування. Оскільки гербіциди чинять надзвичайний селекційний тиск на популяцію бур’янів, тому не дивно, що бур’яни розвинули стійкість майже до всіх класів гербіцидів. У світі налічується 479 випадків (вид х місце дії) прояву стійкості бур’янів  до гербіцидів із 251 видами (Таблиця 4). Бур’яни розвинули стійкість до 23 із 26 відомих місцевостей дії гербіцидів та до 163 різних гербіцидів. Найбільш затребувані гербіциди з широким застосуванням та виділенням стійкості належать до групи ALS-інгібіторів, PSII-інгібіторів, інгібіторів ацетил-КоА карбоксилази, синтетичних ауксинів та інгібіторів енолпірувіл-шікімат-3-фосфат синтаза. Стійкість бур’янів до ALS-, а також інгібіторів ацетил-КоА карбоксилази, в основному, належить до категорії TSR, і мутації не пов'язані зі значною втратою пристосованості, що пояснює високий ступінь ризику цих сполук. Однак кількість випадків прояву стійкості на посівах цукрових буряків відносно обмежена різними активними інгредієнтами, які використовуються для обробки виключно буряків. Гарним прикладом ситуації з цукровим буряком є звичайна біла лобода (Chenopodium album). Цей домінантний вид бур’янів викликає проблеми контролю для метамітрону (інгібітора фотосистеми II) на цукрових буряках у різних європейських країнах та мутації в білку D1 фотосистеми II. У контексті цукрових буряків, проблема виникла, мабуть, через стратегію низьких доз або стала очевидною у зв’язку з несприятливими умовами навколишнього середовища, оскільки коефіцієнт стійкості був відносно низьким. Цукровий буряк вважається культурою із стратегічно важливим гербіцидним захистом, що руйнує селекційний тиск, який чинять інші культури з ідентичним принципом дії гербіцидів (MoA) у сівозміні. Стійкий та ефективний контроль знаходиться у зоні ризику, коли культура відчуває на собі такі характерні ознаки ттрансгенної стійкості до гербіцидів, як стійкість до інгібіторів енолпірувіл-шікімат-3-фосфат синтаза (гліфосату). Цукровий буряк виявився останньою стійкою до гліфосату культурою, представленою набагато пізніше після зернових/кукурудзи та сої. Одразу з випуском на ринок стійких до гербіцидів цукрових буряків боротьба зі стійкістю бур’янів до гербіцидів також стала проблемою для цукрових буряків.

Таблиця 4. Кількість бур’янів, стійких до гербіцидів або різних груп (ALS-інгібіторів, PSII-інгібіторів, інгібіторів ацетил-КоА карбоксилази, синтетичних ауксинів та інгібіторів енолпірувіл-шікімат-3-фосфат синтаза)