Ефективний контроль хвороб цукрових буряків (частина 2)

 

За матеріалами виступу Олександра Акулова, кандидата біологічних наук, доцента ХНУ ім. Каразіна, на тему «Ефективний контроль хвороб цукрових буряків» у ході цукрової конференції «Sugar World 2021» (м. Тернопіль, 2 березня).

Проблема «перехресної резистентності»

Беручи до уваги тріаду препаратів: азол, стробілурин та SDHI, які вони мають недоліки? Чим більш селективним є препарат, тим швидше до нього звикають патогени. Якщо до азолів патогени звикають швидко, то до SDHI-вмісних препаратів вони звикають ще швидше. Тому не варто використовувати будь-який селективних фунгіцид у монокомпонентній суміші, тим більше SDHI-продукт. Він може працювати рік-два, потім ви його втрачаєте і при цьому виникає нова велика проблема під назвою «перехресна резистентність».

До азолів резистентність виникає незалежно, наприклад, до тебуконазолу — своя мутація, до епоксиконазолу — своя мутація. Що стосується SDHI-вмісних продуктів, то їх велика проблема — це перехресна резистентність. Втрачаючи одну молекулу чи сполуку ми можемо втратити весь клас.

На верхньому фото з літерою А показано контрольний зразок, коли гриб росте в чаші, а у варіантах із додаванням боскаліду (Bo), флюопіраму (Fp), пентіопираду (Pe) та флуксопироксаду (Fd) гриб не росте, що означає, що всі чотири SDHI-продукти контролюють гриб.

У варіанті В виникає резистентність до одного фунгіциду, однієї діючої речовини, наприклад до боскаліду, яка автоматично тягне за собою всі інші SDHI-продукти, що має назву «перехресна резистентність».

Зараз на ринку доступні препарати останнього покоління — остання надія, рішення складних проблем, коли інші препарати не працюють. Ці препарати називаються SDHI.

Але використовуючи ці фунгіциди неправильно ми ризикуємо дуже швидко їх втратити. Більше того ми можемо втратити не один SDHI, а весь клас SDHI-продуктів. Ми не зможемо продукти Bayer замінити на продукти BASF, а їх потім замінити продуктами «Сингенти» — вилетять усі продукти.

У чому тоді полягає їх особливість? Придбавши SDHI-препарат у чистому вигляді, який має норму використання, яка варіює, наприклад від 0,5 л до 1 л, тому його ціна також варіює в два рази, відповідно виникає величезне бажання застосувати цей фунгіцид у меншій нормі.

Але під час застосування цього препарату в меншій концентрації досягається не біологічна, а економічна ефективність контролю патогену.

Щоб отримати гарний урожай не обов’язково повністю вбивати чи викорінювати патоген. Для отримання нормального, якісного врожаю достатньо вбити патоген на 99%, але той 1%, що залишився живим, на наступний рік уже буде менш чутливим до дії препарату, а на третій рік він буде ще менш чутливим.

Велика помилка аграріїв полягає в тому, що вони купують якийсь дуже потужний, дуже сильний та ефективний препарат та використовують його мінімальними нормами. Наприклад, втративши старий азол, взяли новий азол, втратили азол, придбали стробілурин, втратили його, взяли SDHI, але при цьому використовуємо його мінімальними нормами, таким чином ми самі привчаємо патогенів до цих діючих речовин.

Колись у системі захисту були тільки контактні препарати, потім на їх зміну прийшли системні препарати, але вони всі були однокомпонентними (чистий азол, чистий стробілурин тощо) та нормально працювали, бо тоді ще ніхто не здогадувався про те, що патогени можуть дуже швидко до них звикати.

Єдиним рішенням ефективного контролю церкоспорозу цукрового буряка є використання системних фунгіцидів, які складаються як мінімум із двох компонентів. Наприклад, азол плюс азол, азол плюс стробілурин, азол плюс SDHI. Їх не обов’язково застосовувати високими нормами, але двокомпонентна суміш захищає один та інший компонент.

Вірогідність виникнення резистентності до епоксиконазолу один до мільярда, аналогічно й до боскаліду. Яка ж тоді вірогідність, що обидві мутації відбудуться одночасно в одній спорі? Вона фактично дорівнює нулю. Таким чином, коли ми використовуємо двокомпонентну суміш із діючих речовин, вони захищають одна одну, і ця суміш працює стабільно не один рік поспіль.

Уявімо, що в нас є старий азол, який колись працював, а тепер не працює, наприклад діфеноконазол. Якщо ми візьмемо двокомпонентний фунгіцид і додамо до нього, наприклад, SDHI — боскалід, чи буде ця двокомпонентна суміш ефективною? Буде. Чи буде вона долати хворобу? Буде. Але чи буде цей фунгіцид захищеним? Ні, тому що ми спостерігаємо ефект за рахунок другого компоненту, а перший компонент —це статист, він не відіграє ніякої ролі, тому SDHI-продукт його не захищає.

Максимально дієвий спосіб зупинити церкоспороз полягає у визначенні до яких діючих речовин ваш патоген є чутливим, а до яких він стійкий. Потім із двох речовин, до яких він чутливий, зробити двокомпонентну суміш, якою захищати буряк. Така суміш буде ефективною та працюватиме багато років поспіль. Неправильно підібрана суміш — це приблизно те ж саме, що й однокомпонентний фунгіцид, але б’є по кишені, тому що ви платите за другий компонент, який не відіграє ніякої ролі.

Які діючі речовини працюють?

Говорячи про США, Канаду, Францію, Британію, які мають свої сівозміни та системи захисту, коли беруть до уваги, наприклад, британські дані по чутливості до фунгіцидів і кажуть, що в Британії лише якась одна діюча речовина працює, це ще не означає, що ця сама речовина також буде ефективною в Україні.

Визначити чи працює діюча речовина можна за допомогою декількох варіантів. У першому варіанті закладаються дослідні ділянки, на яких досліджуються та порівнюються між собою різні фунгіциди. Але цей варіант дорогий, неефективний, складний та нетехнологічний.

Існує другий варіант: у лабораторних умовах досліджується дія різних фунгіцидів на гриб на самій культурі. Але для церкоспори цей метод є не найкращим, так як вона дуже погано росте на поживних середовищах, тому лабораторний метод не дуже ефективний.

Також є третій генетичний метод, який дозволяє виявляти мутації резистентності. Відбираються зразки хворих рослин та відправляються на аналіз, де виділяється культура, а потім генетичними методами та маркерами виявляють чи є в гриба мутація чутливості, наприклад, до діфеноконазолу. Таким чином, за пару місяців вдається отримати інформацію про наявні мутації, які вказують на вилучення конкретних фунгіцидів із системи захисту. Це досить складний та дороговартісний метод, але інколи ціна помилки може коштувати значно дорожче, коли придбавши дорогий фунгіцид та застосувавши його на сотнях чи, навіть, тисячах гектарів, попри всі ці зусилля церкоспора все рівно з’їдає весь урожай буряків.

Існують препарати, до яких гриб адаптується повільно або не адаптується взагалі, — це контактні препарати: сполуки міді, алюмінію, марганцю, сірки, цинку, різні тирани, каптани, хлороталоніли. Резистентність до них не формується взагалі, але їх недолік полягає в тому, що вони є контактними та профілактичними. Вони змиваються першим дощем, не поглинаються рослиною та не лікують її.

З іншого боку, є системні та потужні селективні препарати, але патогени дуже швидко адаптуються до них. У системі захисту мають бути і контактні, і системні препарати, які мають певною мірою чергуватися. Використовуючи системні препарати, потрібно ретельно підходити до підбору діючої речовини та її концентрації. Використовуючи селективні препарати, це обов’язково має бути двокомпонентний фунгіцид, обидва компоненти якого мають бути дієвими до патогену. Крім того, двокомпонентний фунгіцид має бути дешевшим, тому що за рахунок кумулятивного синергічного ефекту доза кожного компоненту буде невеликою, а в ефективності він буде мати значні переваги.

Підсумовуючи контроль церкоспорозу, варто звернути увагу на те, що головною проблемою є те, що протягом певного періоду часу, коли на ринку були доступними органічні фунгіциди, вони використовувалися в монокомпонентних варіантах та часто заниженими нормами, у результаті чого ми втратили половину класів, які в принципі могли колись використовуватися.

Ризоктоніоз

Ризоктоніоз — це недооцінена хвороба цукрового буряку, це не одна хвороба, а ціла група: бурий ризоктоніоз, білий ризоктоніоз, фіолетовий ризоктоніоз. На цукровому буряку найбільш поширеним є бурий ризоктоніоз.

Гриб Rhizoctonia solani уражує підземну частину коренеплоду ззовні (тобто поверхневе ураження), центральна частина коренеплоду залишається ніби то живою, але поверхневі покрови буряка заселюються грибом, буріють та відмирають, внаслідок чого буряк зупиняється в розвитку та скидає листки. Тому ризоктоніоз є доволі поширеною та небезпечною хворобою на буряку.

У старих книжках пишуть, що Rhizoctoniaце гриб-поліфаг, він їсть все, тобто один його вид заражує і пшеницю, і картоплю, і сою, і моркву, і буряк, відповідно немає жодного сенсу контролювати його сівозміною. Однак ця інформація суттєво застаріла.

Доведено, що в межах ризоктонії існують групи, які можуть схрещуватися між собою. Вони називаються групами схрещування. Зараз у ризоктонії виділяють 13 груп схрещування. Певні групи схрещування живуть на певних видах рослин. На певних культурах зазвичай розвиваються ізоляти Rhizoctonia solani, що належать до певної групи анастомозу, тому правильно підібрана сівозміна може допомогти контролювати ризоктоніоз. Тобто не вся ризоктонія заражує всі культури.

Бурякова ризоктонія окрім буряку також заражує кукурудзу, боби та картоплю. Тому найгіршими попередниками в сенсі виникнення ризоктоніозу на полях є буряк по буряку, буряк по кукурудзі, буряк по бобовим або буряк по картоплі. Окрім культурних рослин є дикі рослини, які є резерватами бурякового ризоктоніозу, це: кульбаба, мітельник, лобода та щириця.

У контролі ризоктоніозу найкращими попередниками цукрового буряку є пшениця та ячмінь, які не уражуються тим самим ризоктоніозом, яким уражується буряк. Ризоктонія не може тривалий період виживати в ґрунті, вона виживає тільки на немінералізованих рослинних рештках. Якщо немінералізовані рослинні рештки ураженої рослини контактують на наступний рік із буряком, вони його заражують. Якщо вони мінералізувалися, ризоктонія загинула разом із ними. Правильна сівозміна зменшує ризик ризоктоніозу.

Особливості ризоктоніозу

Доволі часто ризоктонія відкриває ворота вторинним інфекціям. Наприклад, ризоктонія уразила поверхню коренеплоду, а після цього на зміну ризоктонії приходять інші патогени. Якщо ризоктонія пошкодила чи знищила шкірку, через ці рани може потрапити будь-яка інфекція, зокрема, часто потрапляють бактеріальні інфекції, а коренеплід загниває.

Тому ризоктонія суттєво впливає на тривалість зберігання цукрових буряків у кагатах та їх якість, при цьому шкоди завдає вже не ризоктонія, а бактерії, які туди вторинно потрапили.

Виробники цукрових буряків часто стикаються з такою проблемою як розвиток бактерії Leuconostoc mesenteroides підвид dextranicum — це бактерія, яка розвивається в кагатах, перетворює глюкозу в декстран, призводить до ослизнення коренеплоду, наявність цього слизу забиває сиропні трубки, іонообмінні колонки, зв’язує карбонат кальцію та зменшує вихід цукру з коренеплоду.

Раніше шукали способи боротьби з Leuconostoc mesenteroides, а сучасні дослідження показали, що Leuconostoc прив’язаний до ризоктонії та є так званим ризоктонія-бактеріальним кореневим комплексом. Є ризоктонія, за нею з’явиться Leuconostoc, немає ризоктонії, не буде й Leuconostoc.

Відповідно, якщо цукровий буряк зберігається в кагатах доволі тривалий період, якщо під час збирання він згниває через бактеріальні інфекції, якщо він перетворюється в ослизнену масу, з якою потім невідомо, що робити, причиною цього є непроконтрольований ризоктоніоз.

Фузаріоз буряку

Фузаріоз буряку є дуже поширеною хворобою. Наприклад, якщо у вас гниє буряк, ви відправляєте його на аналіз у будь-яку лабораторію, де майже напевно як основну причину згнивання буде зазначено фузаріоз. Тому всі питають, як боротися з фузаріозною гниллю буряка? Це одночасно і правда, і неправда.

Давайте пригадаємо українську народну казку «Рукавичка», суть якої полягає в тому, що хтось в лісі загубив рукавичку. Бігла мишка, знайшла рукавичку і сказала: «Буду я тут жити». Пробігає зайчик, каже: «Мишка, пусти мене пожити». Із мишкою поселився зайчик. За зайчиком лисичка, за лисичкою вовчик, за вовчиком ведмідь. І в кінці кінців, коли ведмідь розірвав цю рукавичку і всі розбіглися по лісу, казка закінчилася.

Так от, варто запам’ятати, що коренеплід буряка є надзвичайно привабливим для цілої низки патогенів та шкідників, які можуть бути як первинними, так і вторинними чи третинними інфекціями, тобто нашаровуються одна на одну.

Наприклад, коренеплід пошкодила нематода або шкідник, який живе в ґрунті та травмує коренеплід, на ньому утворилася ранка, на цю ранку прикріпилися, наприклад, пітіум або афаноміцис, потім туди нашаровується ризоктонія, потім за ранку чіпляються фузарії, а потім пеніцили, аспергіли, ботрітіс, альтернарія тощо. Так от, коли агроном бачить гнилий буряк і відправляє його на аналіз у лабораторію, це стадія ведмедя, коли побачити сліди існування мишки та зайчика фактично неможливо. Тому часто, коли ми боремося з фузаріозом, ми боремося з наслідками чогось іншого.

Інфекція фузаріїв може зберігатися двома способами: у немінералізованих рослинних рештках та в ґрунті. На немінеразілованих рослинних рештках інфекція фузаріїв представлена спорами, які підхоплюються вітром або краплями дощу та розносяться по полю. Ґрунтова інфекція фузаріїв — це хламідоспори, які перебувають у стадію спокою в ґрунті.

Фузаріоз буряка має два типи зараження: верхній (через голівку) та нижній (через корінь). Тобто, спори, які літають у повітрі, викликають верхній фузаріоз, а спори, які знаходяться в ґрунті, викликають нижній фузаріоз.

Спори, які утворюються в ґрунті, знаходяться у стадії спокою, не активні. У ґрунті фузарій чекає поки з’явиться рослина та чіпляється на свіжі ранки коренеплоду, тобто є вторинною інфекцією, яка нашаровується на щось первинне, наприклад, на нематоду, довгоносика, пітіум тощо. Тому коли ми боремося з підземним фузаріозом, ми боремося з наслідками, не знаючи, що було першим? Ким була та мишка, яка першою знайшла цю рукавичку?

У випадку надземного фузаріозу, основною його причиною є спори, які перелітають з рослинних решток. Чим менше рослинних решток на полі, тим менше спор, які потрапляють на голівку, виступаючу частину кореня. Зазвичай вони інфікують точку росту — місце, де накопичується вода, куди потрапляє спора фузарія. Фузаріоз розвивається в умовах, коли у верхній частині коренеплоду є маленьке дупло, яке під впливом фузаріозу починає розширятися і виникає велика дуплистість коренеплоду. Дуплисті коренеплоди — це ознака верхнього зараження, яка залежить від бору. Дефіцит бору сприяє дуплистості, відповідно внесення бору є ефективним для захисту буряків від верхнього фузаріозу. По друге, немінералізовані рослинні рештки та зволоження точки росту.

Відповідно, якщо буряк вирощується в системі No-Till, коли є рослинні рештки культури-попередника та фіксуються значні опади або проводиться поверхневе зрошення, а на додачу до цього ще й виявляється дефіцит бору, тоді буде розвиватися верхній фузаріоз. Тому під час контролю фузаріозу необхідно звертати увагу на те, що часто профілактика цього захворювання є важливішою за сам контроль, так як контролювати фузарій не завжди доцільно, інколи треба контролювати ту хворобу чи шкідника, який запускає фузарій у рослину.


223